Penyebab Campak dan Patofisiologinya

Artikel ini akan membahas tentang penyebab campak dan bagaimana proses patofisiologisnya. Mari disimak baik-baik.

Penyebab campak adalah virus campak, satu-untai, virus RNA diselimuti perasaan negatif dari genus Morbillivirus dalam keluarga Paramyxoviridae. Manusia adalah tuan rumah alami dari virus; tidak ada reservoir hewan yang diketahui ada. Virus yang sangat menular ini disebarkan melalui batuk dan bersin melalui kontak pribadi yang dekat atau kontak langsung dengan sekresi.

Faktor Risiko Penyebab Campak

Faktor risiko untuk infeksi virus campak adalah sebagai berikut:

• Anak-anak dengan defisiensi imun karena HIV atau AIDS, leukemia, agen alkilasi, atau terapi kortikosteroid, terlepas dari status imunisasi
• Bepergian ke daerah-daerah di mana campak endemik atau kontak dengan wisatawan ke daerah endemik
• Bayi yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imunisasi rutin.

Faktor risiko untuk campak parah dan komplikasinya meliputi yang berikut:

• Malnutrisi
• Defisiensi imun yang mendasarinya
• Kehamilan
• Kekurangan vitamin A

Patofisiologi Campak

Di daerah beriklim sedang, puncak insiden infeksi terjadi selama akhir musim dingin dan musim semi. Infeksi ditularkan melalui tetesan pernapasan, yang dapat tetap aktif dan menular, baik di udara atau di permukaan, hingga 2 jam. Infeksi awal dan replikasi virus terjadi secara lokal di sel epitel trakea dan bronkial.

Setelah 2-4 hari, virus campak menginfeksi jaringan limfatik lokal, mungkin dibawa oleh makrofag paru. Setelah amplifikasi virus campak di kelenjar getah bening regional, viremia terkait sel yang menyebar menyebarkan virus ke berbagai organ sebelum munculnya ruam.

Infeksi virus campak menyebabkan imunosupresi umum yang ditandai dengan penurunan hipersensitivitas tipe tertunda, produksi interleukin (IL) -12, dan respons limfoproliferatif spesifik antigen yang bertahan selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah infeksi akut. Imunosupresi dapat mempengaruhi individu untuk infeksi oportunistik sekunder, [15] khususnya bronkopneumonia, penyebab utama kematian terkait campak di antara anak-anak yang lebih muda.

Pada individu dengan defisiensi imunitas seluler, virus campak menyebabkan pneumonia sel raksasa yang progresif dan seringkali fatal.

Pada individu yang imunokompeten, infeksi virus campak tipe liar menginduksi respons imun yang efektif, yang membersihkan virus dan menghasilkan kekebalan seumur hidup.

Semoga tulisan ini bermanfaat. dan simak selalu blog Kesehatan ini.

Demam, Apa Yang Harus Diketahui?

Demam adalah ketika suhu tubuh manusia naik di atas kisaran normal 36-37 ° Celcius (98-100 ° Fahrenheit). Ini adalah tanda medis umum.

Istilah lain untuk demam termasuk pirexia dan hipertermia terkontrol. Bila tidak terkontrol disebut dengan hiperpireksia.

Saat suhu tubuh naik, orang tersebut mungkin merasa dingin sampai naik dan berhenti naik.

Suhu tubuh normal orang dapat bervariasi dan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti makan, olahraga, tidur, dan jam berapa hari itu. Suhu tubuh kita biasanya paling tinggi sekitar 6 p.m. dan paling rendah sekitar pukul 3 pagi.

Suhu tubuh yang tinggi, atau demam, adalah salah satu cara sistem kekebalan tubuh kita berupaya memerangi infeksi. Biasanya, kenaikan suhu tubuh membantu individu menyelesaikan infeksi. Namun, kadang-kadang bisa naik terlalu tinggi, dalam hal ini, demam bisa menjadi serius dan menyebabkan komplikasi.

Dokter mengatakan bahwa selama demamnya ringan, tidak perlu menurunkannya - jika demamnya tidak parah, itu mungkin membantu menetralkan bakteri atau virus yang menyebabkan infeksi. Obat untuk meredakan demam disebut antipiretik. Jika demam menyebabkan ketidaknyamanan yang tidak semestinya, antipiretik mungkin disarankan.

Ketika demam mencapai atau melebihi 38 ° Celcius (100,4 ° Fahrenheit), itu tidak lagi ringan dan harus diperiksa setiap beberapa jam.

Suhu ini mengacu pada pengukuran oral, ketika termometer dimasukkan ke dalam mulut. Untuk suhu ketiak normal, suhu mengukur lebih rendah dari yang sebenarnya dan jumlahnya berkurang sekitar 0,2-0,3 ° Celcius.

Gejala Demam

Ketika seseorang mengalami demam, tanda-tanda dan gejala terkait dengan apa yang dikenal sebagai perilaku penyakit, dan mungkin termasuk:

• merasa dingin ketika tidak ada orang lain yang melakukannya
• gemetaran
• kurang nafsu makan
• dehidrasi - dapat dicegah jika orang tersebut minum banyak cairan
• depresi
• hiperalgesia, atau peningkatan sensitivitas terhadap rasa sakit
• kelesuan
• masalah berkonsentrasi
• kantuk
• berkeringat
• Jika demam tinggi, mungkin ada iritabilitas, kebingungan, delirium, dan kejang yang ekstrem.

Pengobatan Demam

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) seperti aspirin atau ibuprofen dapat membantu menurunkan demam. Ini tersedia untuk dibeli secara bebas atau online. Namun, demam ringan dapat membantu memerangi bakteri atau virus yang menyebabkan infeksi. Mungkin tidak ideal untuk menjatuhkannya.

Jika demam disebabkan oleh infeksi bakteri, dokter mungkin akan meresepkan antibiotik.

Jika demam disebabkan oleh flu, yang disebabkan oleh infeksi virus, NSAID dapat digunakan untuk meredakan gejala yang tidak nyaman. Antibiotik tidak memiliki efek terhadap virus dan tidak akan diresepkan oleh dokter Anda untuk infeksi virus.

Asupan cairan: Siapa pun yang menderita demam harus mengonsumsi banyak cairan untuk mencegah dehidrasi. Dehidrasi akan mempersulit penyakit apa pun.

Heat stroke: NSAID tidak akan efektif jika demam orang itu disebabkan oleh cuaca panas atau olahraga berat yang berkelanjutan. Pasien perlu didinginkan. Jika mereka bingung atau tidak sadar, mereka harus segera dirawat oleh dokter.

Silahkan baca infomarmasi kesehatan lainnya di blog nining ini.

Sindrom Parkinsonisme Hiperpireksia

Parkinsonism hyperpyrexia syndrome (PHS) adalah sindroma parkinsonisme hiperpireksia. Ini juga dikenal sebagai sindrom neuroleptik maligna, krisis akinetik, atau sindrom maligna dopaminergik, adalah komplikasi langka yang berpotensi fatal dari penyakit Parkinson.

Ini ditandai secara klinis oleh hipertermia, disfungsi otonom, perubahan tingkat kesadaran, kekakuan otot, dan peningkatan kadar serum creatine phosphokinase (CPK). Sindrom ini paling sering dipicu oleh penarikan atau pengurangan dosis obat antiparkinson secara mendadak. Hasil yang menguntungkan membutuhkan diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat (dengan levodopa dan agonis dopamin).

Kasus Klinis Sindrom Parkinsonisme Hiperpireksia

Pasien adalah seorang pria berusia 60 tahun dengan riwayat penyakit Parkinson 8 tahun, dan terkait dengan dislipidemia; dia menerima pramipexole dengan 2.1 mg / hari, levodopa pada 800 mg / hari, rasagilin pada 1 mg / hari, dan simvastatin pada 20 mg / hari.

Anggota keluarga membawa pasien ke unit gawat darurat karena riwayat demam 6 hari (mencapai 39 ° C), mengantuk, disorientasi waktu dan ruang, halusinasi visual, peningkatan kekakuan anggota gerak, dan peningkatan tremor dan bradikinesia, yang menyebabkan ketidakstabilan gaya berjalan dan sering jatuh.

Karena gejala-gejala ini, pasien sangat terbatas dalam banyak kegiatan kehidupan sehari-hari. Satu minggu sebelum masuk, pasien memutuskan untuk berhenti minum semua obat, termasuk obat antiparkinson, mengikuti gejala depresi.

Pemeriksaan fisik menunjukkan demam 38,5 ° C; kekakuan yang nyata di semua 4 anggota badan, skor 3/4 pada Skala Penilaian Penyakit Parkinson (UPDRS) Unified; istirahat dan tremor postural di kedua tangan; dan bradikinesia umum (ketukan jari, ketukan kaki, pronasi-supinasi, ketangkasan kaki), mencetak 3/4 pada UPDRS. Pemeriksaan perut dan dada menghasilkan hasil yang normal. Pasien dirawat di gawat darurat, di mana penelitian dilakukan untuk menganalisis demam yang tidak diketahui asalnya, dan pengobatan empiris diberikan.

Hitung darah lengkap menunjukkan leukositosis ringan (11.300 leukosit / mm3) dan kadar CPK yang tinggi (5000 IU / L); analisis urin, radiografi toraks, dan kultur urin dan darah semuanya mengembalikan hasil yang normal.

Ekokardiografi transoesofageal dilakukan karena kecurigaan endokarditis, tanpa temuan. Meskipun sudah diobati, semua gejala awal tetap ada. Pada titik ini, departemen neurologi diminta untuk menilai pasien.

Setelah mengamati bahwa infeksi telah dikesampingkan, dan mencurigai PHS, ahli saraf memutuskan untuk memulai kembali pengobatan dopaminergik pada dosis awal, pra-masuk. Dua hari sesudahnya, kekakuan, bradikinesia, dan tingkat kesadaran pasien meningkat secara signifikan, dan demam sembuh. Kecurigaan diagnostik PHS dikonfirmasi oleh respon positif terhadap pengobatan; pasien dipulangkan beberapa hari kemudian.

Diskusi Sindrom Parkinsonisme Hiperpireksia

PHS terjadi pada pasien dengan penyakit Parkinson yang tiba-tiba menarik atau mengurangi dosis obat antiparkinson, terutama levodopa. Kondisi ini pertama kali dijelaskan pada 1981.1 Sindrom ini juga telah dilaporkan pada pasien dengan Lewy body dementia setelah menghentikan penghambat cholinesterase,2 amantadine,3 dan stimulasi otak subthalamic.4 Pemicu lain termasuk resep neuroleptik, dehidrasi, panas ekstrem. iklim,5 dan fenomena keausan.

Sindrom ini biasanya bermanifestasi dengan kekakuan, demam, perubahan tingkat kesadaran, dan disfungsi otonom, dengan onset biasanya terjadi antara 18 jam dan 7 hari setelah penarikan obat dopaminergik. Setelah 72 hingga 96 jam, pasien biasanya mengalami demam (gejala yang paling sering) akibat gangguan transmisi dopaminergik di hipotalamus lateral, yang sangat penting dalam mengendalikan disipasi panas. Rhabdomyolysis meningkatkan kadar CPK, yang juga berkontribusi terhadap demam karena pelepasan pirogen dari otot rangka; zat ini merangsang area hipotalamus yang bertanggung jawab untuk termoregulasi.6

Kekakuan, penyebab utama kecacatan, disebabkan oleh hipofungsi dopaminergik sentral di jalur nigrostriatal karena peningkatan pelepasan kalsium dari retikulum sarkoma otot rangka. Pasien juga dapat mengalami perubahan tingkat kesadaran karena hipofungsi dopaminergik di jalur mesokortikal

Disfungsi otonom dapat bermanifestasi sebagai takikardia, tekanan darah labil, dan diaforesis. Gejala-gejala ini dihasilkan dari penekanan aktivitas dopaminergik sentral, perubahan pelepasan simpatis sentral / perifer, dan perubahan metabolisme serotonin sentral.

Analisis darah dapat mengungkapkan leukositosis ringan, kadar CPK yang tinggi (meskipun ini bukan kondisi yang diperlukan untuk diagnosis), dan kadar enzim hati yang abnormal. Literatur juga mencakup laporan penurunan kadar asam homovanillic (metabolit dopamin) dalam cairan serebrospinal pasien yang menjalani penarikan mendadak obat dopaminergik.

Kondisi utama yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding PHS adalah sindrom maligna neuroleptik; perbedaan utama adalah bahwa yang terakhir diinduksi oleh paparan blocker reseptor dopamin. Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan adalah sindrom serotonin,9 hipertermia ganas,10 katatonia ganas,11 dan sindrom dyskinesia-hyperpyrexia.

Komplikasi PHS yang paling umum adalah insufisiensi pernapasan, sepsis, kejang, koagulasi intravaskular diseminata, dan insufisiensi ginjal;2 komplikasi terakhir menunjukkan prognosis buruk. Kondisi ini memiliki tingkat kematian 10% -30%, dengan penanda prognostik termasuk usia lanjut, skor skala Hoehn dan Yahr yang tinggi, dan tidak adanya fenomena luntur sebelum timbul.

Pendekatan utama untuk mengobati PHS adalah segera memulai kembali obat dopaminergik, baik secara oral atau dengan tabung nasogastrik; jika pilihan ini tidak memungkinkan, apomorphine dapat diberikan.5 Dantrolene adalah alternatif lain jika pasien menunjukkan kadar CPK yang tinggi dan risiko kekurangan ginjal, atau jika kekakuan menyebabkan gagal napas. Beberapa penulis telah melaporkan pengobatan dengan terapi elektrokonvulsif dan terapi pulsa steroid

Pasien-pasien ini sering membutuhkan perawatan intensif dengan dukungan pernapasan dan pemantauan tekanan vena sentral; antipiretik, penggantian air, dan tindakan fisik juga dianjurkan pada pasien yang mengalami hipertermia.

Sumber:

• M. Toru, O. Matsuda, K. Makiguchi, K. Sugano. Neuroleptic malignant syndrome-like state following a withdrawal of antiparkinsonian drugs. J Nerv Ment Dis, 169 (1981), pp. 324-327
• J.B. Grace, P. Thompson. Neuroleptic malignant like syndrome in two patients on cholinesterase inhibitors. Int J Geriatr Psychiatry, 21 (2006), pp. 193-194
• D.M. Simpson, G.C. Davis. Case report of neuroleptic malignant syndrome associated with withdrawal from amantadine. Am J Psychiatr, 141 (1984), pp. 796-797
• T. Kadowaki, K. Hashimoto, K. Suzuki, Y. Watanabe, K. Hirata. Case report: recurrent parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following discontinuation of subthalamic deep brain stimulation. Mov Disord, 26 (2011), pp. 1561-1562
• A. Douglas, J. Morris. It was not just a heatwave! Neuroleptic malignant-like syndrome in a patient with Parkinson's disease. Age Ageing, 35 (2006), pp. 640-641
• Y. Mizuno, H. Takubo, E. Mizuta, S. Kuno. Malignant syndrome in Parkinson's disease: concept and review of the literature. Parkinsonism Relat Disord, (2003), pp. S3-S9
• S.A. Factor, A. Santiago. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome in Parkinson's disease. Movement disorder emergencies: diagnosis and treatment, Humana Press, (2005), p. 29–41
• M. Ueda, M. Hamamoto, H. Nagayama, S. Okubo, S. Amemiya, Y. Katayama. Biochemical alterations during medication withdrawal in Parkinson's disease with and without neuroleptic malignant-like syndrome. J Neurol NeurosurgPsychiatry, 71 (2001), pp. 111-113
• E.J. Newman, D.G. Grosset, P.G. Kennedy. The parkinsonism-hyperpyrexia syndrome. Neurocrit Care, 10 (2009), pp. 136-140
• R.J. Gurrera. Is neuroleptic malignant syndrome a neurogenic form of malignant hyperthermia?. Clin Neuropharmacol, 25 (2002), pp. 183
• W.W. Fleischhacker, B. Unterweger, J.M. Kane, H. Hinterhuber. The neuroleptic malignant syndrome and its differentiation from lethal catatonia. Acta Psychiatr Scand, 81 (1990), pp. 3
• Blog Ns Nining